Антитела к вирусу гепатита C (anti-HCV, IgM)

Антитела к вирусу гепатита С, анти-HCV.

Antibodies to Hepatitis C Virus, IgM; HCVAb, IgM.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Венозную кровь.

1. Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
2. Не курить в течение 30 минут до исследования.

Вирус гепатита С (ВГС) - РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae, который поражает клетки печени и вызывает гепатит. Он способен размножаться в клетках крови (нейтрофилах, моноцитах и макрофагах, В-лимфоцитах) и ассоциирован с развитием криоглобулинемии, болезни Шегрена и В-клеточных лимфопролиферативных заболеваний. Среди всех возбудителей вирусных гепатитов у ВГС наибольшее количество вариаций, а благодаря высокой мутационной активности он способен избегать защитных механизмов иммунной системы человека. Существует 6 генотипов и множество субтипов вируса, которые имеют разные значения для прогноза заболевания и эффективности противовирусной терапии.

Основной путь передачи инфекции - через кровь (при переливании элементов крови и плазмы, пересадке донорских органов, через нестерильные шприцы, иглы, инструменты для татуирования, пирсинга). Вероятна передача вируса при половом контакте и от матери ребенку во время родов, но это происходит реже.

Острый вирусный гепатит, как правило, протекает бессимптомно и остается не выявленным в большинстве случаев. Только у 15 % инфицированных заболевание протекает остро, с тошнотой, ломотой в теле, отсутствием аппетита и потерей веса, редко оно сопровождается желтухой. У 60-85 % зараженных развивается хроническая инфекция, что в 15 раз превышает частоту хронизации при гепатите В. Хронический вирусный гепатит С протекает волнообразно с повышением печеночных ферментов и слабовыраженными симптомами. У 20-30 % больных заболевание приводит к циррозу печени, увеличивая риск развития печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы.

Специфические иммуноглобулины вырабатываются к ядру (нуклеокапсидному белку core), оболочке (нуклеопротеинам Е1-Е2) и фрагментам генома вируса (неструктурным белкам NS). У большинства больных ВГС первые антитела появляются через 1-3 месяца после инфицирования, но иногда могут отсутствовать в крови больше года. В 5 % случаев антитела к вирусу так никогда и не обнаруживаются. При этом о ВГC будет свидетельствовать выявление антител к антигенам вируса.

В острый период болезни обрауются антитела классов IgM и IgG к нуклеокапсидному белку core. В период латентного течения инфекции и при её реактивации в крови присутствуют антитела класса IgG к неструктурным белкам NS и нуклеокапсидному белку core.

IgM к HСV начинают вырабатываться через 4-6 недель после инфицирования и быстро достигают максимума. Через 5-6 месяцев их уровень падает и повышается вновь во время реактивации инфекции. Критериями острой фазы служат симптомы острого гепатита при отсутствии указаний на подобные заболевания в прошлом, повышение уровня печеночных ферментов, обнаружение аnti-HCV, IgM (с нарастанием титров при динамическом наблюдении), обнаружение РНК HCV с помощью ПЦР (проводят для уточнения активности процесса, стадии заболевания и мониторинга лечения). Корреляция между выявлением РНК и антител (IgM) составляет 85-92 %.

Длительная циркуляция антител IgM (более 2-х месяцев) свидетельствует о возможной хронизации процесса.

После перенесенной инфекции специфические иммуноглобулины циркулируют в крови 8-10 лет с постепенным снижением концентрации или сохраняются пожизненно в очень низких титрах. Они не защищают от вирусной инфекции и не снижают риска повторного заражения и развития заболевания.

• Для диагностики вирусного гепатита С, уточнения активности процесса, стадии заболевания.
• Для дифференциальной диагностики гепатитов.

• При симптомах вирусного гепатита и повышении уровня печеночных трансаминаз.
• Если известно о перенесенном гепатите неуточненной этиологии.
• При обследовании людей из группы риска по заражению вирусным гепатитом С.
• При скрининговых обследованиях.

Референсные значения:* результат отрицательный.

КП (коэффициент позитивности):** * Референсные значения различаются для некоторых регионов из-за использования различных тест-систем для исследования.

** Выдается при положительном результате.

Отрицательный результат:

• отсутствие вируса гепатита С в организме;
• низкий уровень антител - ранний период после инфицирования;
• отсутствие антител при вирусном гепатите С (серонегативный вариант, около 5 % случаев).

Положительный результат:

• острый вирусный гепатит С.

Ревматоидный фактор в крови может приводить к ложноположительному результату.

• При положительном результате для подтверждения диагноза "вирусный гепатит С" выполняется тест с определением структурных и неструктурных белков вируса (NS, Core).
• При имеющихся факторах риска заражения и подозрении на вирусный гепатит С рекомендовано определение РНК вируса в крови методом ПЦР даже при отсутствии специфических антител.

• Anti-HCV, антитела
• Антитела к структурным и неструктурным белкам вируса гепатита С
• HCV, РНК [реал-тайм ПЦР]
• HCV, генотипирование (типы 1a, 1b, 2, 3a, 4), РНК [реал-тайм ПЦР]
• anti-HAV, IgM
• HBsAg, сверхчувствительно
• Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
• Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
• Фосфатаза щелочная общая
• Билирубин общий

Инфекционист, гепатолог, гастроэнтеролог, терапевт.

• Harrison's Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 1822-1855.
• Lerat H, Rumin S, Habersetzer F, and others. In vivo tropism of hepatitis C virus genomic sequences in hematopoietic cells: influence of viral load, viral genotype, and cell phenotype. Blood. 1998 May 15;91(10):3841-9.PMID:9573022.
• Revie D, Salahuddin SZ. Human cell types important for hepatitis C virus replication in vivo and in vitro: old assertions and current evidence. Virol J. 2011 Jul 11;8:346. doi: 10.1186/1743-422X-8-346. PMID:21745397.