Гастрин-17

Гастрин натощак, малый гастрин, гастрин базальный.

Basal Gastrin-17, basal plasma gastrin, G-17, G-17b, Gastrin-17.

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Пмоль/л (пикомоль на литр).

Венозную кровь.

1. Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
2. Исключить из рациона кофеиносодержащие напитки в течение 8 часов до исследования.
3. Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
4. Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
5. Исключить (по согласованию с врачом) прием антихолинергических препаратов в течение 24 часов до исследования.
6. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
7. Не курить в течение 30 минут до исследования.

Основная функция гастрина - стимуляция секреции соляной кислоты в желудке. Помимо этого, гастрин стимулирует выделение пепсиногена, внутреннего фактора, секретина, а также бикарбонатов и ферментов поджелудочной железой, желчи в печени, активирует моторику желудочно-кишечного тракта. Гастрин существует в трех основных формах, в зависимости от количества его составляющих (аминокислот) различают: гастрин 34 (g34), гастрин-17 (g17) и гастрин 14 (g14). Основные циркулирующие формы: гастрин-17 и гастрин-34 (состоящие соответственно из 17 и 34 аминокислот). В слизистой оболочки желудка антрального отдела гастрин представлен на 90 % в виде g17 (g34 в основном образуется в тонкой кишке).

Гастрин-17 - доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается почти исключительно G-клетками антрального отдела желудка. Гастрин стимулирует желудочную секрецию, усиливает секрецию соляной кислоты париетальными клетками, что является одной из его основных функций. При повышении концентрации соляной кислоты в содержимом желудка (до рН3) выделение гастрина замедляется. Снижение секреции гастрина вызывает повышение кислотности желудочного сока.

Среди прочих видов гастрина-17 базальная форма преобладает, т.к. отвечает за выделение соляной кислоты и восстановление слизистого желудочного слоя. Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина. Это приводит к повышению кислотности желудочного сока до оптимального кислотно-щелочного баланса, необходимого для переваривания пищи. В то же время гастрин увеличивает выработку слизистых клеток желудка, что защищает стенки органа от негативного воздействия кислот. Еще одна важная функция - задержка опорожнения желудка для того, чтобы пища тщательно расщеплялась. Колебания концентрации гастрина в плазме подчиняются суточному ритму: минимальные показатели выявляются с 3 до 7 утра, максимальные - днем или после употребления еды. Базальная концентрация гастрина повышается с возрастом. Повышенный базальный уровень данного гормона стимулирует увеличение количества соляной кислоты, что может вызывать язву желудка.

Благодаря своевременному исследованию показателей гастрина-17 можно оценить состояние слизистого слоя антрума желудка и наличие в нем патологического процесса. В зависимости от уровня гормона определяется нужная терапия.

Уровень гастрина снижается пропорционально атрофии слизистой оболочки антрального отдела желудка. При повышенной кислотности базальный гастрин может не определяться. В этом случае необходимо проводить анализ на гастрин с помощью пробы со стимуляцией.

• Оценка функционального состояния слизистого слоя желудка.
• Диагностика синдрома Золингера - Эллисона (гастриномы желудка).
• Динамическое наблюдение и оценка эффективности терапии синдрома Золингера - Эллисона.
• Назначение терапии в зависимости от уровня гормона.
• Комплексное обследование ЖКТ.

• При проверке патологических процессов в желудке.
• При подозрении на заболевания ЖКТ для выявления повышенной или пониженной кислотности желудка и дальнейшей постановки диагноза.
• При диагностике атрофического гастрита.
• При диагностике пернициозной анемии (синдром Аддисона - Бирмера).
• При диагностике В12-дефицитной анемии.

Референсные значения: 1,7-7,6 пмоль/л.

Причины понижения:

• увеличение кислотности желудочного сока;
• атрофическое состояние слизистых тканей антральной желудочной зоны;
• проведение гастрэктомии;
• развитие гипотиреоза.

Причины повышения:

• развитие синдрома Золлингера - Эллисона, который связан с формированием образований различной природы в слизистом слое;
• развитие пернициозного анемического состояния;
• употребление ингибиторов продукции соляной кислоты, резкое прекращение которых приводит к подъему НСL;
• раковая опухоль в желудке;
• стрессовые ситуации;
• увеличение уровня глюкокортикоидных гормонов в крови;
• применение нестероидных противовоспалительных препаратов в течение длительного времени;
• хронические заболевания почек;
• протекание хеликобактерного инфекционного процесса, в результате чего развивается гастрит, язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки.

• Прием антацидов, ингибиторов протонной помпы.
• Препараты, снижающие выработку соляной кислоты и нейтрализующие её действие, повышают выработку гастрина, и при их отмене возможно резкое повышение кислотности желудочного сока.

• При атрофическом гастрите с поражением антрального отдела желудка концентрация гастрина остается сниженной, причем характерна взаимосвязь: чем больше выражена атрофия, тем меньше показатель уровня гастрина (даже при дополнительной стимуляции).
• Низкий уровень гастрина необходимо оценивать в совокупности с другими маркерами заболевания желудка.

Гастроэнтеролог, онколог, терапевт, эндокринолог, гематолог.

• M. D Burkitt, D M. Pritchard, A. Varro. World J Gastroenterol. 2009 January 7; 15(1): 1 - 16. Importance of gastrin in the pathogenesis and treatment of gastric tumors.
• M. Hernando, G. Rascarachi, M. Sierra. Cases J. 2009 Primary liver carcinoid tumour with a Zollinger Ellison syndrome - an unusual diagnosis: a case report.