Креатинкиназа общая

КК, креатинфосфокиназа (КФК).

Creatine Kinase (CK), Creatine Phosphokinase (CPK).

УФ кинетический тест.

Ед/л (единица на литр).

Венозную кровь.

1. Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
2. Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
3. Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
4. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
5. Не курить в течение 30 минут до исследования.

Креатинкиназа - это фермент, который катализирует реакцию переноса фосфорильного остатка с АТФ на креатин с образованием креатинфосфата и АДФ. АТФ (аденозинтрифосфат) - молекула, являющаяся источником энергии в биохимических реакциях человеческого организма.

Реакция, катализируемая креатинкиназой, обеспечивает энергией мышечные сокращения. Различают креатинкиназу, содержащуюся в митохондриях и цитоплазме клеток.

Молекула креатинкиназы состоит из двух частей, которые могут быть представлены одной из двух субъединиц: М, от английского muscle - "мышца", и B, brain - "мозг". Таким образом, в организме человека креатинкиназа есть в виде трех изомеров: ММ, МВ, ВВ. ММ-изомер содержится в скелетной мускулатуре и миокарде, МВ - в основном в миокарде, ВВ - в тканях головного мозга, в небольшом количестве в любых клетках организма.

В крови здорового человека креатинкиназа присутствует в небольших количествах, в основном в виде ММ-изомера. Активность креатинкиназы зависит от возраста, пола, расы, мышечной массы и физической активности.

Поступление креатинкиназы в кровоток в больших количествах происходит при повреждении содержащих ее клеток. При этом по повышению активности определенных изомеров можно сделать вывод о том, какая ткань поражена: ММ-фракция - повреждение мышц и в меньшей степени поражение сердца, МВ-фракция - повреждение миокарда, ВВ-фракция - онкологические заболевания. Обычно делают анализы на общую креатинкиназу и ее МВ-фракции.

Таким образом, повышение креатинкиназы в крови позволяет сделать вывод об опухолевом процессе, поражении сердца или мышц, которое в свою очередь может развиться как при первичном повреждении данных органов (при ишемии, воспалении, травмах, дистрофических процессах), так и вследствие их поражения при других состояниях (из-за отравления, метаболических нарушений, интоксикаций).

Сердечные заболевания, при которых разрушаются клетки, - это инфаркт миокарда, миокардиты, миокардиодистрофии, токсическое поражение миокарда. Анализ на креатинкиназу имеет наибольшее значение для диагностики инфаркта миокарда, так как активность этого фермента повышается раньше других, уже через 2-4 часа после инфаркта, и достигает максимума через 1-2 суток, затем нормализуется. Чем раньше начато лечение инфаркта, тем лучше для пациента, поэтому так важна своевременная и точная диагностика.

Заболевания мышц, при которых разрушаются клетки, - это миозиты, миодистрофии, травмы, особенно при сдавливании, пролежни, опухоли, интенсивная работа мышц, в том числе происходящая при судорогах. Кроме того, отмечена обратная зависимость уровня гормонов щитовидной железы и креатинкиназы: при снижении T3 и T4 активность креатинкиназы повышается и наоборот.

Интересно, что впервые анализ на креатинкиназу был использован для выявления миопатии, однако в настоящее время его используют главным образом для диагностики инфаркта миокарда.

Еще одна причина, которая может приводить к повышению КФК, - это болезнь Помпе, важной особенностью которой является существенная гиподиагностика и наличие патогенетической терапии в России. В связи с недостатком информации о данном заболевании как у пациентов, так и у врачей большинству пациентов с болезнью Помпе ставят верный диагноз через годы после начала проявления клинических симптомов, что приводит к ухудшению их состояния, иногда с летальным исходом. Еще большее количество пациентов не знает о своем диагнозе. Болезнь Помпе, или гликогеноз II типа, - это редкое наследственное заболевание, связанное с дефицитом фермента кислой альфа-глюкозидазы в лизосомах, приводящее к накоплению гликогена. При болезни Помпе накопление гликогена происходит скелетных мышцах, но также и в других органах и тканях, включая сердечную мышцу, печень, нервную систему и т.д. Характерно постоянно прогрессирующее течение болезни, в основе которого лежит накопление гликогена в тканях с нарушением их функций и необратимыми изменениями в их структуре. Одним из важных неспецифических диагностических маркеров болезни Помпе является повышенный уровень КФК. При болезни Помпе с дебютом в детском возрасте в 95 % случаев отмечается умеренное повышение уровня сывороточной КФК (в 2-10 раз), а значительное повышение (2000 Ед./л и выше) характерно для младенческой болезни Помпе.

• Для подтверждения диагноза "инфаркт миокарда", "миокардит", "миокардиодистрофия".
• Для подтверждения диагноза "полимиозит", "дерматомиозит", "миодистрофия".
• Чтобы проверить наличие заболеваний щитовидной железы.
• Чтобы убедиться в наличии опухолевого процесса и оценить его тяжесть.
• Чтобы оценить тяжесть течения полимиозита, дерматомиозита, миодистрофии, миопатии.
• Чтобы выявить носительство гена миопатии Дюшенна.
• Для диагностики и оценки тяжести поражения сердца и мышечной системы при интоксикации из-за инфекции, а также при отравлениях (угарным газом, ядом змеи, лекарственными средствами).

• При симптомах ишемической болезни сердца.
• При симптомах инфаркта миокарда, в частности при стертой клинической картине, особенно при повторном инфаркте, атипичной локализации, болевом синдроме или ЭКГ-признаках, затруднении дифференциальной диагностики с другими формами ишемической болезни сердца.
• При гипотиреозе.
• При симптомах миозита, миодистрофии, миопатии.
• При планировании беременности женщиной, в семье которой были больные миопатией Дюшенна.
• При заболеваниях, которые могут привести к поражению сердца или мышечной системы.

Референсные значения

Результаты анализа говорят о наличии или отсутствии поражения миокарда, скелетной мускулатуры, опухолевого процесса, заболеваний щитовидной железы. Верная трактовка полученных показателей позволяет сделать вывод о форме поражения и степени его тяжести.

Причины повышения активности креатинкиназы общей:

• инфаркт миокарда,
• миокардиты,
• миокардиодистрофии,
• полимиозит,
• дерматомиозит,
• мышечные дистрофии,
• травмы, ожоги,
• гипотиреоз,
• опухолевый процесс в организме,
• распад опухоли,
• прием дексаметазона, статинов, фибратов, амфотерицина В, обезболивающих, алкоголя, кокаина,
• интенсивная физическая нагрузка,
• судороги, эпилептический статус,
• оперативные вмешательства;
• в редких случаях болезнь Помпе, или гликогеноз II типа, - редкое наследственное заболевание, связанное с дефицитом фермента кислой альфа-глюкозидазы в лизосомах, приводящее к накоплению гликогена.

Причины понижения активности креатинкиназы общей:

• снижение мышечной массы,
• алкогольное поражение печени,
• коллагенозы (например, ревматоидный артрит),
• гипертиреоз,
• прием аскорбиновой кислоты, амикацина, аспирина,
• беременность.

• Необходимо сообщать врачу точную информацию о принимаемых лекарствах, а также об имеющихся хронических заболеваниях.
• Оперативные вмешательства и в некоторых случаях внутривенные инъекции повышают активность креатинкиназы.

Повышение активности креатинкиназы общей не является прямым указанием на какое-либо заболевание, так что оно должно трактоваться специалистом с учетом клинической картины и результатов дополнительного обследования.

• Креатинкиназа MB

Кардиолог, терапевт, невролог, педиатр, онколог, эндокринолог.

• Клинические рекомендации Болезнь Помпе. Ассоциация медицинских генетиков, Союз педиатров России, РОО "Общество специалистов по нервно-мышечным заболеваниям". Одобрено Научно-практическим Советом Минздрава РФ. 2019.
• Пархоменко А. Н., Иркин О. И., Лутай Я. М. - Роль биологических маркеров в неотложной кардиологии. - Отдел реанимации и интенсивной терапии, Национальный научно-исследовательский центр "Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско", Киев.
• B. Galarraga, D. Sinclair 1 , M. N. Fahie, F. C. McCrae, R. G. Hull and J. M. Ledingham. - A rare but important cause for a raised serum creatine kinase concentration: two case reports and a literature review.
• Ana L Huerta-Alardín, Joseph Varon and Paul E Marik. - Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis - an overview for clinicians.
• Archana Prakash, A. K. Lal, K. S. Negi. - Serum Creatine Kinase Activity in Thyroid Disorders.
• Manganelli F, Ruggiero L. Clinical features of Pompe disease. Acta Myol. 2013 Oct;32(2):82-4. PMID: 24399863; PMCID: PMC3866902.
• SourceClinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 32.