Йод в плазме
Йод - жизненно важный элемент, который входит в состав гормонов щитовидной железы. Исследование уровня йода в крови может быть использовано в качестве показателя адекватного потребления или перегрузки организма йодом, в особенности при применении йодсодержащих лекарственных препаратов. Избыток йода, как и его дефицит, может быть опасен для здоровья. В высоких концентрациях йод проявляет токсичность, приводит к патологии щитовидной железы, поражениям кожи и дыхательных путей, ощущению усталости, слабости, депрессии, оказывает тератогенное действие на плод.
Синонимы русские
Йод в крови; уровень йода; дефицит йода, избыток йода, щитовидная железа; тиреоидные гормоны, Т3, Т4, ТТГ.
Синонимы английские
Iodine, serum; iodine level, iodine deficiency, thyroid gland; thyroid hormones.
Метод исследования
Масс-спектрометрия с индуктивно-связанной плазмой.
Единицы измерения
Мкг/л (микрограмм на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Йод относится к жизненно важным элементам, без которых невозможно нормальное функционирование организма. Заболевания, обусловленные недостатком йода, имеют широкий спектр клинических проявлений и являются серьезной медико-социальной проблемой во всем мире. Потребность в йоде удовлетворяется за счет его поступления извне, в основном с продуктами питания и водой (90-95 % суточной потребности). Ежедневная потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния и составляет в среднем 150-200 мг в сутки. Наиболее чувствительны к недостатку йода грудные дети, подростки в период полового созревания, беременные женщины, кормящие матери.
Йод является структурным компонентом для синтеза гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), нормальная продукция которых возможна лишь при достаточном поступлении микроэлемента в организм. Секреция Т3 и Т4 регулируется гормоном ТТГ, вырабатываемым в гипофизе.
Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия и играют важную роль в жизнедеятельности человека любого возраста, но особенно во внутриутробном периоде и в раннем детском возрасте. Тиреоидные гормоны влияют на метаболизм белков, жиров и углеводов, рост, развитие и дифференцировку органов и тканей, на функцию центральной и периферической нервной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Дефицит тиреоидных гормонов у плода и в раннем детском возрасте может привести к необратимому нарушению умственного развития, вплоть до кретинизма. В йоддефицитных районах у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворождённых. Дефицит йода является доказанным фактором риска нарушения развития плода.
В организм йод поступает как в органической, так и в неорганической форме. Йод, поступивший с пищей и водой, составляет большую часть неорганического йода. Почти весь поступивший в организм йод всасывается в тонком кишечнике, биодоступность его приближается к 100 %. В крови йод циркулирует как в связанном с белками состоянии, так и в виде йодида. Около 2\3 поступившего йода выводится почками, а также слюнными и потовыми железами. В щитовидную железу йод поступает только в неорганической форме. Клетки щитовидной железы (тироциты) обладают уникальной способностью захватывать анионы йода из крови против градиента концентрации. Это энергозависимый процесс с участием АТФ. Затем происходит ферментативное окисление ионов йодида до молекулярного йода, который используется при биосинтезе молекулы тиреоглобулина - предшественника гормонов щитовидной железы. Тиреоглобулин, состоящий из аминокислоты тирозина и йода, накапливается в фолликулах щитовидной железы и является своеобразным резервом, из которого тироциты при необходимости быстро синтезируют тироксин, который выделяется в кровь.
Дефицит йода приводит к снижению синтеза гормонов, а это в свою очередь (по принципу отрицательной обратной связи) приводит к активации секреции ТТГ. Под влиянием ТТГ происходит гипертрофия (увеличение размеров) и гиперплазия (увеличение количества) фолликулярных клеток щитовидной железы, в результате чего формируется зоб. Таким образом, зоб - это компенсаторная реакция, направленная на поддержание уровня тиреоидных гормонов в организме.
Дефицит йода приводит к характерным изменениям гормонального профиля: отмечается снижение уровня T4, при этом уровень Т3 долгое время может оставаться в пределах нормальных значений, так что клинически диагностируется эутиреоидное состояние. Только при тяжелом и длительном воздействии йодного дефицита наблюдается снижение Т3. Достаточный уровень циркулирующего Т4 является решающим для развития нервной системы, для нормального функционирования и созревания нервных клеток и развития нейрональных связей. Даже при умеренном дефиците йода и отсутствии клинических признаков гипотиреоидного состояния ЦНС уже испытывает состояние "тиреоидного голода".
Основные симптомы дефицита йода в организме
Клинически проявляется различными формами гипофункции щитовидной железы:
- увеличение выработки гормонов щитовидной железы;
- эндемический или спорадический кретинизм у детей;
- образование эндемического зоба и микседемы у взрослых
Основные симптомы избытка йода в организме:
Клинически проявляется различными формами гиперфункции щитовидной железы
- гипертиреозы, тиреотоксикозы, Базедова болезнь или диффузный токсический зоб;
- узловатый гипертиреоидный зоб, тиреотоксическая опухоль
Для чего используется исследование?
- Выявление избыточного поступления йода или дефицита йода в организме
Когда назначается исследование?
При подозрении на избыток йода в организме:
- головные боли, чрезмерная усталость, упадок сил, повышенная раздражительность, плаксивость, расстройства сна;
- снижение физической и умственной работоспособности;
- депрессивные состояния;
- тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений);
- развитие тремора (дрожания);
- развитие зоба (увеличенного объёма тканей железы) и пучеглазия;
- высыпания, угри, онемение кожи;
- йододерма (поражение кожи в результате длительного приема больших доз препаратов йода);
- йодизм (асептическое воспаление слизистых оболочек дыхательных путей, слюнных желез, околоносовых пазух).
При подозрении на дефицит йода:
- гипотиреоз (крайние проявления у детей - кретинизм, у взрослых - микседема);
- упадок сил, снижение работоспособности, сонливость, развитие отеков конечностей, туловища, лица;
- повышенный уровень холестерина;
- увеличение массы тела;
- брадикардия (вид аритмии с низкой частотой сердечных сокращений);
- запоры;
- понижение интеллектуального уровня: замедление умственной реакции, нарушение когнитивных функций, внимания;
- физические, неврологические, умственные дефекты кретинизма при дефиците йода в первые шесть месяцев беременности матери;
- глухонемота;
- различные виды параличей;
- снижение фертильности;
- повышенная смертность в перинатальный период.
Что означают результаты?
Референсные значения: 30-60 мкг/л.
Повышение значений: избыточное поступление йода.
Понижение значений: недостаточное поступление, нарушения метаболизма йода.
Причины недостатка йода в организме:
- неудовлетворительное количество поступления микроэлемента с продуктами питания;
- незначительное потребление морепродуктов;
- отсутствие йодной профилактики в йододефицитных регионах;
- наличие в рационе питания факторов, которые препятствуют усвоению и утилизации йода (прием избыточного количества брома, железа, марганца, свинца, кальция, хлора, кобальта);
- прием лекарственных средств, которые затрудняют усвоение и утилизацию йода (карбоната лития);
- нарушения обмена йода;
- увеличение радиационного фона;
- загрязнение среды обитания;
- повышение чувствительности организма к аллергенам.
Причины избытка йода в организме:
- излишнее поступление йода;
- нарушения обмена йода.
Кто назначает исследование?
Эндокринолог, терапевт, акушер-гинеколог, педиатр.
Также рекомендуется
[40-065] Развернутое лабораторное обследование щитовидной железы
[41-003] Скрининг функции щитовидной железы
[08-118] Тиреотропный гормон (ТТГ)
[08-116] Тироксин свободный (Т4 свободный)
[08-114] Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)
[13-088] Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО)
[13-087] Антитела к тиреоглобулину (антиТГ)
[08-023] Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ)
[08-030] Кортизол
[08-142] Тироксин и его метаболиты
Литература
- Щеплягина Л.А. Проблемы йодного дефицита // Русский медицинский журнал. - 1999. - №11. - с.523 - 527.
- Щеплягина Л.А. Макулова Н.Д. Маслова О.Н. Йод и интеллектуальное развитие ребенка // Русский медицинский журнал. - 2002. - Т.10. - с.358 - 363.
- Pharaoah P., Connolly K. Iodine and brain development // Developmental Medicine and Child Neurology, 1995; 38: 464 - 9.
- Е.А. Трошина, Н.М. Платонова. Метаболизм йода и профилактика иододефицитных заболевании у детей и подростков. - Эндокринологический научный центр. - Москва. -2008.
- Untoro J, Mangasaryan N, de Benoist B, Darnton-Hill I. Reaching optimal iodine nutrition in pregnant and lactating women and young children: programmatic recommendations // Public Health Nutrition. - 2007. - V.10, №12A. P.1527-152.
Описание по материалам Helixbook (06-265).