Метгемоглобин в крови

Побочные соединения гемоглобина.

MetHb, Methemoglobin.

Спектрофотометрический.

% (процент).

Венозную кровь.

Метгемоглобин (MetHb) - продукт окисления железа в молекуле гемоглобина. Обладает пероксидазными свойствами, т.е. способен расщеплять перекись водорода и прочно связывать синильную кислоту и другие токсичные вещества, тем самым снижая степень отравления организма. Нормальная оксигенация гемоглобина предполагает высвобождение электрона из атома железа для связи с кислородом. Железо при этом приобретает ферроформу (Fe3+), а кислород преобразуется в супероксид (О2). При деоксигенации электрон возвращается к атому железа (железо переходит в ферроформу - Fe2+) и высвобождается молекула кислорода (О2). Основная ферментная система, участвующая в этом процессе, - Cb5R (или NADH феррицианидредуктаза, NADH-дегидрогеназа, диафораза I, NADH-метгемоглобинредуктаза, NADH-дегидрогеназа) / эритроцитарный цитохром b5. При блокаде этой системы вследствие генетических дефектов стимулируются минорные пути прямого восстановления MetHb-эндогенными восстановителями (аскорбиновая кислота, восстановленный глютатион, флавин, цистеин, метаболиты триптофана) или другими системами. Если железо гема не переходит обратно в ферроформу, то образуется MetHb, что в свою очередь приводит к нарушению транспорта кислорода. При высоком содержании MetHb присутствуют как полностью окисленные молекулы Hb, так и частично окисленные - так называемые валентные гибриды с измененными функциональными параметрами. Они вызывают нарушение процессов оксигенации органов и тканей с развитием гипоксии и цианоза. Появление неврологической симптоматики связано с нарушением десатурации и элонгации жирных кислот в нейронах, что подтверждено снижением содержания ненасыщенных жирных кислот в аутоптате мозга больных.

Метгемоглобинемии - гетерогенная группа заболеваний, обусловленных различными этиологическими и патогенетическими факторами, при которых содержание метгемоглобина в крови превышает физиологическую норму (> 1-2 % общего количества Hb). Токсические метгемоглобинемии эндогенного происхождения развиваются вследствие нарушения продукции и всасывания нитратов при энтероколитах (так называемый энтерогенный цианоз). Точный механизм развития метгемоглобинемии неизвестен, но может включать в себя повышенную эндогенную продукцию нитритов. Наиболее частой причиной развития приобретенных метгемоглобинемий является воздействие лекарственных препаратов, химических веществ или токсинов, являющихся метгемоглобинобразователями, например органических и неорганических нитритов и нитратов, которые могут попадать в питьевую воду в результате применения органических удобрений, местных анестетиков (бензокаин, лидокаин, прилокаин), предрасполагающими факторами при этом являются повреждения слизистой оболочки, передозировка сульфата меди, органических соединений (хлорит натрия, карбонат аммония, 2,4-динитрофенол), противомалярийных препаратов (хлорохин и др.), противоопухолевых средств (циклофосфамид, ифосфамид, флутамид).

• Диагностика врожденных (дефицит цитохром-b5-редуктазы) или приобретенных метгемоглобинемий (вследствие радиоактивных облучений, воздействия токсичных веществ или лекарственных препаратов, являющихся метгемоглобинобразователями (способствующих окислению Fe2+ в Fe3+). Признаки таких состояний: слабость, головокружение, трудности с дыханием, синюшность или характерно грязно-серый цвет кожи, судороги, потери сознания.
• Подозрения на отравление угарным газом (головная боль, головокружение, боли в груди, шум в ушах, удушье, кашель, тошнота, рвота, повышение АД, галлюцинации, двигательный паралич, потеря сознания).

При этом получение небольших доз токсичных воздействий может не сопровождаться симптомами, что затрудняет выявление хронической интоксикации.

• Мониторинг лечения отравления угарным газом.
• Оценка влияния хронической экспозиции СО на здоровье (на рабочих местах или дома при наличии источников СО (печи, уголь).
• Симптоматика центрального цианоза на фоне отсутствия респираторных нарушений и насосной функции сердца.

Референсные значения: 0-1,5 %.

Состояния, при которых возможно повышение уровня:

• воздействие токсичных веществ или лекарственных препаратов, способствующих окислению Fe2+ в Fe3+;
• отравление органическими и неорганическими нитритами и нитратами (могут попадать в питьевую воду при применении органических удобрений), бертолетовой солью;
• передозировка сульфата меди;
• передозировка органических соединений (хлорит натрия, карбонат аммония, 2,4-динитрофенол);
• передозировка гербицидов и инсектицидов;
• передозировка промышленных/бытовых агентов (аниловые красители, нитробензол, нафталин, аминофенол и нитроэтан - средство для удаления лака);
• передозировка диагностических средств - метиленовым синим (высокая дозы или применение пациентами с дефицитом глюкозо-б-фосфатдегидрогеназы), индигокармином;
• передозировка местных анестетиков (бензокаин, лидокаин, прилокаин), предрасполагающими факторами служат повреждения слизистой оболочки, что ведет к повышенной абсорбции, противорвотных (метоклопрамид), антибиотиков (сульфаниламиды, нитрофураны, парааминосалициловая кислота), противомалярийных препаратов (хлорохин и др.), противоопухолевых (циклофосфамид, ифосфамид, флутамид), анальгетиков и антипиретиков (ацетаминофен, ацетанилид, фенацетин, целекоксиб); снотворных (зопиклон); антисептиков (резорцин).

• 02-005 Клинический анализ крови (с лейкоцитарной формулой)
• 40-063 Клинический и биохимический анализы крови основные показатели 02-006 Общий анализ мочи с микроскопией
• 06-024 Лактат
• 06-442 Копропорфирины в моче
• 06-443 Аминолевулиновая кислота/порфобилиноген мочи